Del umbral a la neuromatriz (Fragment)

  1. Melzack

S U M M A R Y

The gate control theory’s most important contribution to understanding pain was its emphasis on central neural mechanisms. The theory forced the medical and biological sciences to accept the brain as an active system that filters, selects and modulates inputs. The dorsal horns, too, were not merely passive transmission stations but sites at which dynamic activities (inhibition, excitation and modulation) occurred. The great challenge ahead of us is to understand brain function. I have therefore proposed that the brain possesses a neural network—the bodyself neuro matrix —which integrates multiple inputs to produce the output pattern that evokes pain. The body-self neuromatrix comprises a widely distributed neural network that includes parallel somatosensory, limbic and thalamocortical components that subserve the sensory-discriminative, affective motivational and evaluative-cognitive dimensions of pain experience. The synaptic architecture of the neuromatrix is d e t e rmined by genetic and sensory influences. The “neurosignature” output of the neuro matrix—patterns of nerve impulses of varying temporal and spatial dimensions—is produced by neural programs genetically build into the neuromatrix and determines the particular qualities and otherproperties of the pain experience and behavior. Multiple inputs that act on the neuromatrix programs and contribute to the output neurosignature include, (1) sensory inputs (cutaneous, visceral and other somatic receptors ) ; (2) visual and other sensory inputs that influence the cognitive interpretation of the situation; (3) phasic and tonic cognitive and emotional inputs from other areas of the brain; (4) intrinsic neural inhibitory modulation inherent in all brain function; (5) the activity of the body’s stress-regulation systems, including cytokines as well as the endocrine, autonomic, immune and opioid systems. We have traveled a long way from the psychophysical concept that seeks a simple one-to-one relationship between injury and pain. We now have a theoretical framework in which a genetically determined template tor the body-self is modulated by the powerful stress system and the cognitive functions of the brain, in addition to the traditional sensory inputs.

INTRODUCCIÓN

Para explicar cómo se nos llegó a ocurrir esa teoría, tengo que recordar una divertida secuencia de acontecimientos. Mis primeras investigaciones en el campo de la psicología y fisiología me llevaron a especular que el cerebro ejerce un potente efecto inhibidor descendente y continuo sobre los estímulos que se transmiten a través de las astas dorsales (Melzack y cols., 1958). Pero ese concepto de la modulación cerebral de los estímulos no constituía por sí sólo un modelo teórico del dolor; se necesitaba algo más que eso. En 1959, Pat estaba examinando los diferentes tipos de impulsos nerviosos provocados en las células del asta dorsal por diferentes estímulos y la forma en que la vibración modulaba la respuesta a la estimulación nociceptiva. En 1962, Pat y yo (Melzack y Wall, 1962) propusimos una teoría general de la somatestesia en forma de ocho propuestas. El artículo, publicado en Brain, suscitó cierto interés, pero tuvo poca repercusión. Seguidamente jugamos con la idea de utilizar esa “teoría” general como base para otra teoría que tratara exclusivamente sobre el dolor, pero no hicimos progresos y dejamos aparcado el proyecto. Luego, de pronto, las cosas empezaron a encajar cuando menos lo esperábamos. Todo comenzó en el otoño de 1962, cuando primero cayó en mis manos el libro escrito por William Noordenbos en 1959 sobre el dolor (Noordenbos, 1959). Ese pequeño y brillante libro me hizo tener “un momento de lucidez”.